Autoimmunpankreatitis: Wenn IgG4-RD die Bauchspeicheldrüse angreift

Das Wichtigste in Kürze:

1. Die Autoimmunpankreatitis (AIP) ist eine seltene Form der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung, bei der das eigene Immunsystem das Pankreas angreift. Sie macht etwa 5 % aller chronischen Pankreatitis-Fälle aus und zeigt sich häufig durch einen schmerzlosen Ikterus – also eine Gelbfärbung der Haut und Augen.
2. Ärztinnen und Ärzte unterscheiden zwei Typen: AIP Typ 1 betrifft vor allem ältere Männer, ist Teil einer Systemerkrankung (IgG4-RD) und kann mehrere Organe befallen. AIP Typ 2 tritt bei Frauen und Männern gleichermaßen auf, beschränkt sich meist auf die Bauchspeicheldrüse und geht häufig mit einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung einher.
3. Der Antikörper IgG4 im Blut ist ein wichtiger Hinweis auf AIP Typ 1 – ein Wert über 135 mg/dl gilt als auffällig, über 280 mg/dl als hochgradig verdächtig. Laborwerte allein reichen jedoch nicht aus: sie müssen immer gemeinsam mit Bildgebung und Gewebeuntersuchung bewertet werden.
4. Die Abgrenzung vom Pankreaskarzinom ist entscheidend, denn beide Erkrankungen können sich ähnlich darstellen. Die Kombination aus dem Tumormarker CA 19-9 unter 74 U/mL und IgG4 über 1,0 g/L hilft dabei zuverlässig – mit einer Treffsicherheit von bis zu 100 % Spezifität.
5. Die Behandlung mit Kortikosteroiden wie Prednisolon ist sehr wirksam: 97 bis 100 % der Betroffenen sprechen auf die Erstlinientherapie an. Da die Rückfallrate bei über 50 % liegt, empfehlen Fachleute eine Erhaltungstherapie von mindestens drei Jahren. Bei einem Rückfall steht mit Rituximab eine bewährte Zweitlinientherapie zur Verfügung.

Die Bauchspeicheldrüse gerät selten in den Mittelpunkt – bis sie plötzlich Probleme macht. Bei der Autoimmunpankreatitis ist es das eigene Immunsystem, das das Organ angreift. Eine seltene Erkrankung, die oft lange unerkannt bleibt und leicht mit anderen Beschwerden verwechselt wird – sogar mit Bauchspeicheldrüsenkrebs. Dabei gibt es heute klare Kriterien, um sie zu erkennen. Und vor allem: Es gibt wirksame Behandlungsmöglichkeiten.

In diesem Artikel erfährst du, was hinter der Autoimmunpankreatitis steckt, wie sich Typ 1 und Typ 2 unterscheiden und welche Rolle der Antikörper IgG4 bei der Diagnose spielt. Du bekommst einen klaren, verständlichen Überblick – damit du weißt, welche Fragen du deiner Ärztin oder deinem Arzt stellen kannst und was dich auf dem Weg zur Diagnose erwartet.

Autoimmunpankreatitis: Klinisches Bild einer seltenen Erkrankung

Die Autoimmunpankreatitis ist eine seltene Form der chronischen Entzündung der Bauchspeicheldrüse – doch gerade ihre Seltenheit und ihre Ähnlichkeit zu anderen Erkrankungen führen dazu, dass sie oft erst spät erkannt wird. Dabei hat die Medizin schon 1995 eine klare Beschreibung dieser eigenständigen Erkrankung geliefert. Seitdem wächst das Wissen, doch in der Praxis bleibt die Autoimmunpankreatitis für viele Betroffene lange ein ungelöstes Rätsel. Hier bekommst du einen klaren Überblick: Was steckt hinter dieser Erkrankung, welche Beschwerden treten auf – und was verraten die Laborwerte?

Was ist Autoimmunpankreatitis?

Die Autoimmunpankreatitis – kurz AIP – ist eine seltene Form der chronischen Bauchspeicheldrüsenentzündung, bei der das eigene Immunsystem das Pankreas angreift. Medizinisch wird sie als distinkte, also eigenständige Form der Pankreatitis definiert. Typisch für sie sind lymphoplasmazelluläre Infiltrate – das bedeutet: Bestimmte Immunzellen dringen in das Gewebe der Bauchspeicheldrüse ein und lösen dort eine Entzündungsreaktion aus. Ein weiteres charakteristisches Merkmal ist das sehr gute Ansprechen auf eine Therapie mit Steroiden [1]. Die AIP macht etwa 5 % aller chronischen Pankreatitis-Fälle aus – sie ist also vergleichsweise selten, aber keineswegs bedeutungslos [2].

Klinisch zeigt sich die Erkrankung des Pankreas auf verschiedene Arten. Das häufigste und auffälligste Leitsymptom ist der schmerzlose Ikterus – eine Gelbfärbung der Haut und der Augen, die entsteht, weil der Gallenabfluss durch die entzündete Bauchspeicheldrüse blockiert wird. Dazu kommen Oberbauchbeschwerden, Gewichtsverlust und Steatorrhoe (Fettstuhl als Zeichen einer Verdauungsschwäche). Auch ein neu aufgetretener Diabetes mellitus kann auf eine AIP hinweisen:Bei 19 bis 67 % der Betroffenen wird zum Zeitpunkt der Diagnose ein Diabetes mellitus festgestellt. Zudem zeigen 36 bis 85 % eine exokrine Pankreasinsuffizienz – das bedeutet, dass die Bauchspeicheldrüse nicht genügend Verdauungsenzyme bildet [1].

Nicht jede Autoimmunpankreatitis ist gleich: Typ 1 und Typ 2 im Vergleich

Die Autoimmunpankreatitis ist keine einheitliche Erkrankung. Ärztinnen und Ärzte unterscheiden zwei Formen, die sich in ihrer Ursache, ihrem Verlauf und den betroffenen Personengruppen deutlich unterscheiden: die AIP vom Typ 1 und die Autoimmunpankreatitis vom Typ 2.

• AIP Typ 1 ist die häufigere Form und gilt als pankreatische Manifestation einer systemischen IgG4-assoziierten Erkrankung (IgG4-RD). Das bedeutet: Die Bauchspeicheldrüse ist bei Typ 1 oft nicht das einzige betroffene Organ – der ganze Körper kann beteiligt sein. Beim Typ 1 erkranken deutlich häufiger Männer, typischerweise im Alter zwischen 60 und 70 Jahren. Zudem tritt diese Form häufiger in asiatischen Ländern auf [2].
• AIP Typ 2 – auch als idiopathische duktuszentrische Pankreatitis bezeichnet – betrifft Frauen und Männer gleichermaßen und tritt meist zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr auf. Sie ist keine Systemerkrankung, sondern beschränkt sich in der Regel auf die Bauchspeicheldrüse selbst. Ein wichtiger Unterschied beim Typ 2 auf das Pankreas: Etwa 30 % der Betroffenen leiden gleichzeitig an einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung (CED) wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa – diese Assoziation ist für Typ 1 nicht typisch [1]. Beim Typ 2 treten außerdem häufiger akute Bauchschmerzen auf, während diese beim Typ 1 eher im Hintergrund bleiben [2].

Merkmal	AIP Typ 1	AIP Typ 2
Erkrankungsalter	60–70 Jahre	40–60 Jahre
Geschlecht	Männer häufiger betroffen (3:1)	Kein Unterschied
Systemerkrankung	Ja (IgG4-RD)	Nein
CED-Assoziation	Selten	ca. 30 % der Fälle
IgG4-Erhöhung im Blut	Häufig	Nicht nachweisbar
Häufigkeit weltweit	In Asien häufiger	In westlichen Ländern häufiger

IgG4 als Schlüssel: Welche Laborwerte weisen auf die Erkrankung hin?

IgG4 ist eine spezielle Unterform der Antikörperklasse Immunglobulin G (IgG). Bei der IgG4-assoziierten Erkrankung kann die Menge dieser Antikörper im Blut deutlich erhöht sein. Bei der AIP Typ 1 spielt dieser Laborwert eine zentrale Rolle in der Diagnostik. Als Grenzwert gilt ein IgG4-Serumspiegel von mehr als 135 mg/dl; zusätzlich wird eine IgG4/IgG-Ratio von über 8 % herangezogen [3]. Bei einem IgG4-Wert über 280 mg/dl besteht ein hochgradiger Verdacht auf eine AIP Typ 1.

Allerdings hat dieser Laborwert seine Grenzen: Bei etwa 30 % der Typ-1-Betroffenen liegt der IgG4-Spiegel im Normbereich – insbesondere bei bestimmten Verlaufsformen wie der retroperitonealen Fibrose [3]. Auch bei einem Pankreaskarzinom können erhöhte IgG4-Werte auftreten, wodurch die Unterscheidung von einer IgG4-assoziierten Erkrankung erschwert werden kann [1]. Bei der AIP Typ 2 lässt sich eine IgG4-Erhöhung im Labor grundsätzlich nicht nachweisen – hier existiert bis heute kein verlässlicher serologischer Marker. Für die Diagnosestellung gilt daher: Laborwerte allein reichen nicht aus, sie müssen immer im Gesamtbild aus klinischen Befunden, Bildgebung und Histologie bewertet werden.

Extrapankreatische Manifestationen bei Typ 1: Wenn weitere Organe betroffen sind

Ein zentrales Merkmal der AIP Typ 1 ist ihr Charakter als Systemerkrankung. Bei der AIP Typ 1 ist bei über 50 % der Betroffenen nicht nur die Bauchspeicheldrüse betroffen – auch andere Organe können durch den Krankheitsprozess mitbetroffen sein [1]. Besonders häufig tritt eine IgG4-assoziierte Cholangitis auf – eine Entzündung der Gallenwege –, die bei 60 bis 80 % der Menschen mit AIP Typ 1 diagnostiziert wird [3]. Darüber hinaus können Speicheldrüsen, Tränendrüsen, Lunge, Nieren oder das Retroperitoneum (der Bereich hinter dem Bauchfell) betroffen sein. Diese Vielfalt an möglichen Manifestationen macht die AIP Typ 1 zu einer Erkrankung, bei der eine interdisziplinäre Betreuung – also die Zusammenarbeit verschiedener medizinischer Fachrichtungen, auch aus der inneren Medizin – besonders wichtig ist.

Diagnostik und Histologie: Autoimmunpankreatitis sicher erkennen und behandeln

Eine klare Diagnose bei der autoimmunen Pankreatitis zu stellen, ist keine Kleinigkeit – und das liegt nicht nur an der Seltenheit der Erkrankung. Es liegt auch daran, dass das klinische Bild täuschend ähnlich zu anderen, teils schwerwiegenden Erkrankungen aussehen kann. Die gute Nachricht: Mit den richtigen diagnostischen Verfahren aus Bildgebung, histologischer Untersuchung und standardisierten Kriterien lässt sich die Diagnose der Autoimmunpankreatitis zuverlässig sichern – und eine wirksame medikamentöse Therapie einleiten.

Die zentralen Bausteine der Diagnostik: Bildgebung und Gewebeuntersuchung

Wenn Ärztinnen und Ärzte eine autoimmune Pankreatitis vermuten, ist die Bildgebung der erste entscheidende Schritt. Dabei zeigt die Bauchspeicheldrüse typische Veränderungen, die erfahrene Radiologen erkennen können. Das bekannteste Zeichen ist das sogenannte „Sausage-shaped pancreas“ – die Bauchspeicheldrüse erscheint im CT oder MRT gleichmäßig und diffus vergrößert, mit einem glatten, wurstförmigen Umriss und fehlendem Lobulationsmuster. Dieses Bild entsteht, weil die Entzündungsreaktion das gesamte Organ gleichförmig erfasst. Ergänzend zeigt sich häufig ein peripankreatischer Halo – ein hypodenser Randsaum um die Bauchspeicheldrüse –, der durch die entzündliche Reaktion des umliegenden Gewebes entsteht [3].

Ein weiteres wichtiges bildgebendes Merkmal ist das „Duct Penetrating Sign“: Der Pankreasgang verläuft durch eine entzündlich veränderte Region, ohne dabei vollständig verschlossen zu sein – ein Zeichen, das gegen einen bösartigen Tumor spricht. In der MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie), einem speziellen MRT-Verfahren zur Darstellung der Gallenwege und des Pankreasgangs, sieht man typischerweise multiple, langstreckige oder überspringende Einengungen des Hauptpankreasgangs – ohne die für Tumoren typische vorgeschaltete Aufweitung des Gangsystems [2].

Neben der Bildgebung ist die histologische Untersuchung von Gewebeproben ein zentraler Baustein der Diagnostik. Unter dem Mikroskop zeigt sich ein charakteristisches Bild: Zum einen findet sich eine storiforme Fibrose – das bedeutet, das Bindegewebe wächst in einem korbgeflechtartigen Muster. Zum anderen ist eine sogenannte obliterative Phlebitis typisch: Venen im Gewebe werden durch die Entzündung förmlich verschlossen. Zusätzlich lassen sich IgG4-positive Plasmazellen nachweisen – bei der autoimmunen Pankreatitis finden sich mehr als 10 solcher Zellen pro Gesichtsfeld (HPF) im Biopsiematerial, in Resektaten sogar typischerweise mehr als 50 [1].

Abgrenzung vom Pankreaskarzinom: Eine zentrale Herausforderung der Diagnostik

Wer mit einem schmerzlosen Ikterus und einem auffälligen Befund an der Bauchspeicheldrüse in die Klinik kommt, sieht sich häufig mit einem besonders beunruhigenden Verdacht konfrontiert: Könnte es ein Pankreaskarzinom sein? Diese Sorge ist nachvollziehbar – denn die klinischen und bildgebenden Befunde können sich ähneln. In einer retrospektiven Auswertung von 274 Patientinnen und Patienten, die aufgrund eines Karzinomverdachts operiert wurden, stellte sich in 2,6 % der Fälle nachträglich eine autoimmune Pankreatitis heraus [1]. Eine frühzeitige und präzise Differenzierung erspart Betroffenen im besten Fall eine unnötige Operation.

Zwei Laborwerte helfen dabei besonders: CA 19-9 – ein Tumormarker – und IgG4. Die Kombination aus CA 19-9 unter 74 U/mL und IgG4 über 1,0 g/L unterscheidet die autoimmune Pankreatitis vom Pankreaskarzinom mit einer Sensitivität von 94 % und einer Spezifität von 100 % [2]. Zusätzlich liefert die Bildgebung Hinweise: Bei der autoimmunen Pankreatitis zeigt sich im CT eine verzögerte Kontrastmittelanreicherung – das Gewebe nimmt das Kontrastmittel erst später auf, nähert sich dann aber einem nahezu normalen Muster an. Ein Adenokarzinom hingegen zeigt in beiden Phasen eine nur minimale Anreicherung [2]. Diese Unterschiede sind im klinischen Alltag wertvolle diagnostische Hinweise.

International Consensus Diagnostic Criteria (ICDC): Fünf Merkmale, ein klares Bild

Damit das Vorliegen einer autoimmunen Pankreatitis nicht dem Zufall überlassen bleibt, wurden 2011 die International Consensus Diagnostic Criteria (ICDC) etabliert – ein international anerkannter Rahmen, der von den meisten Expertinnen und Experten heute als maßgebliche Leitlinie zur Diagnosestellung empfohlen wird. Das ICDC-System basiert auf fünf kardinalen klinischen Merkmalen, die kombiniert betrachtet ein verlässliches diagnostisches Bild ergeben:

• Bildgebung: charakteristische morphologische Veränderungen im CT oder MRT (z. B. diffuse Vergrößerung, peripankreatischer Halo, Gangveränderungen)
• Serologie: erhöhte IgG4-Serumspiegel (Grenzwert: > 135 mg/dl, IgG4/IgG-Ratio > 8 %)
• andere Organbeteiligungen: Hinweise auf eine Systembeteiligung im Sinne einer IgG4-assoziierten Erkrankung
• histologische Befunde: storiforme Fibrose, obliterative Phlebitis, IgG4-positive Plasmazellen
• Ansprechen auf Steroide: eine Steroid-Probebehandlung (sogenannter „steroid trial“) als diagnostisches Mittel bei passendem klinischem und serologischem Bild

Gerade die Steroidtherapie auf Probe (steroid trial) kann im klinischen Alltag eine besondere Bedeutung haben: Wenn Bildgebung und Serologie auf eine autoimmune Pankreatitis hinweisen, eine Gewebeprobe jedoch nicht möglich oder nicht eindeutig ist, kann ein kontrollierter Steroidversuch unter engmaschiger Überwachung in ausgewählten Fällen zur weiteren diagnostischen Einordnung beitragen. Ein klares Ansprechen innerhalb von zwei Wochen stützt die Diagnose erheblich. Bleibt die erwartete Rückbildung der Veränderungen aus – oder zeigt sich sogar eine Atrophie der Bauchspeicheldrüse –, muss ein Karzinom weiterhin ausgeschlossen werden.

Steroidtherapie und Remission: Wirksame Therapien trotz Rückfallrisiko

Die medikamentöse Therapie der autoimmunen Pankreatitis ist eine Erfolgsgeschichte – zumindest in der Erstlinie. Kortikosteroide, in der Regel Prednisolon, sind das Mittel der Wahl zur Remissionsinduktion. Typischerweise wird mit 30 bis 40 mg täglich begonnen und die Dosis über mindestens 12 Wochen schrittweise reduziert – entweder vollständig ausgeschlichen oder auf eine Erhaltungsdosis von 2,5 bis 5 mg täglich abgesenkt. Die Ansprechraten sind beeindruckend: In der Erstlinientherapie zeigen 97 bis 100 % der Betroffenen ein gutes Ansprechen, begleitet von einem deutlichen Abfall der IgG4-Serumspiegel [1].

Als Hinweis auf eine erreichte Remission nach sechs Monaten gelten unter anderem ein Rückgang der IgG4-Serumspiegel um mehr als 50 %, eine Kortikosteroiddosis von unter 10 mg pro Tag sowie das Ausbleiben eines klinischen Rückfalls [1]. Doch auch wenn die Therapie gut anspricht, ist Wachsamkeit geboten: Die Rezidivrate liegt in verschiedenen Studien bei über 50 %. Zu den Risikofaktoren für einen Rückfall zählen eine diffuse Vergrößerung der Bauchspeicheldrüse, sehr hohe IgG4-Spiegel vor Therapiebeginn, anhaltend erhöhte Spiegel nach der Behandlung sowie ein Befall der proximalen Gallenwege oder mehrerer weiterer Organe. Daten verschiedener Forschungsgruppen sprechen dafür, eine Erhaltungstherapie bei guter Verträglichkeit mindestens drei Jahre fortzuführen, um die Rückfallrate zu senken [1].

Wenn Kortikosteroide nicht ausreichend wirken, nicht vertragen werden oder aufgrund von Kontraindikationen nicht eingesetzt werden können, steht mit Rituximab eine etablierte Therapieoption zur Verfügung. Rituximab ist ein Antikörper, der gezielt CD20-positive B-Zellen des Immunsystems reduziert. In einer großen retrospektiven Studie mit Betroffenen, die an einer autoimmunen Pankreatitis vom Typ 1 litten, zeigte Rituximab in der Rezidivtherapie eine Effizienzrate von 94 % (16 von 17 Behandelten) – deutlich höher als der Einsatz von Immunmodulatoren wie Azathioprin mit 67 % [1]. Du siehst: Selbst bei einem Rückfall stehen wirksame Optionen zur Verfügung – und das gibt berechtigten Anlass zur Zuversicht.

Quellen

[1] Beyer G, Hoffmeister A, Michl P, Gress T M, Huber W, Algül H, Neesse A, Meining A, Seufferlein T W, Rosendahl J, Kahl S, Keller J, Werner J, Friess H, Bufler P, J. Löhr M, Schneider A, Lynen Jansen P, Esposito I (2021). S3-Leitlinie Pankreatitis – Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten. https://www.degum.de/fileadmin/dokumente/Aktivitaeten/Leitlinien/PDF-Verlinkungen/021-003l_S3_Pankreatitis_2022-04_01_-_Langversion.pdf (Stand: 04.07.2026)

• “Gemäß den International Consensus Diagnostic Criteria (ICDC) ist die Autoimmune Pankreatitis (AIP) definiert als „eine distinkte Form der Pankreatitis; diese ist charakterisiert durch einen häufig auftretenden obstruktiven Ikterus mit oder ohne Pankreasraumforderung; histologisch findet man lymphoplasmazelluläre Infiltrate sowie eine Fibrose; Symptome und Befunde sprechen exzellent auf Steroide an“
• “Diabetes wird in 19 %–67 % der Patienten bei Diagnose und eine exokrine Insuffizienz bei 36–85 % der Patienten beschrieben”
• “In der ICDC-Leitlinie von 2011 wird angegeben, dass bis zu 30 % der Patienten mit einer autoimmunen Pankreatitis Typ 2 an einer chronisch-entzündlichen Darmerkrankung leiden”
• “Der Serum-IgG4-Spiegel kann auch beim Pankreaskarzinom erhöht sein, sodass er nicht als verlässlicher Parameter verwendet werden kann”
• “Ein extrapankreatischer Erkrankungsbefall wird bei über 50 % der Fälle beschrieben”
• “Histologisch ist sie u. a. durch ein lymphoplasmazelluläres Infiltrat mit IgG4-positiven Plasmazellen (> 10/HPF in Biopsiematerial, typischerweise > 50/HPF in Resektaten) charakterisiert”
• “In einer retrospektiven Auswertung von 274 Patienten, die einer chirurgischen Pankreasintervention aufgrund von Hinweisen auf ein Pankreaskarzinom unterzogen wurden, fand sich in 2,6 % eine autoimmune Pankreatitis”
• “Kortikosteroide bleiben die effizienteste Therapie in der Erstlinie mit Ansprechraten zwischen 97–100 % einhergehend mit einem signifikanten Abfall der IgG4-Serumspiegel”
• “Die induzierte Remission einer Therapie wird nach den folgenden Kriterien definiert und nach 6 Monaten erhoben: (i) > 50 % Abfall der IgG4-Serumspiegel, (ii) Kortikosteroide auf < 10 mg/Tag reduziert, sowie kein klinisches Rezidiv”
• “Daten verschiedener Arbeitsgruppen u. a. aus dem asiatischen Raum, aber auch aus dem anglo-amerikanischen/europäischen Raum legen eine Steroiderhaltungstherapie für mind. 3 Jahre bei guter Toleranz zur Reduktion der Rezidivraten nahe”
• “Eine große retrospektive Kohortenstudie mit 162 Typ-1-AIP-Patienten erbrachte bei der Rezidivtherapie für Immunmodulatoren (Azathioprin, n = 19, Methotrexate, n = 2) eine Effizienzrate (mittlerer Beobachtungszeitraum 20 Monate) von 67 % verglichen mit 94 % für Rituximab”

[2] Unbekannter Autor (2026). Autoimmune pancreatitis. https://radiopaedia.org/articles/autoimmune-pancreatitis?lang=us (Stand: 04.07.2026)

• “It is thought to account for ~5% (range 4.6-6%) of chronic pancreatitis cases”
• “type 1 autoimmune pancreatitis (AIP-1): more common in Asian countries”
• “abdominal pain and acute pancreatitis are unusual in AIP-1 but common (~50%) in AIP-2”
• “MRCP: multiple, long skip narrowings of the main pancreatic duct without upstream dilatation”
• “combination of Ca 19-9 <74 U/mL and IgG4 >1.0 g/L distinguishes patients with autoimmune pancreatitis from those patients with pancreatic carcinoma with 94% sensitivity and 100% specificity”
• “adenocarcinomas tend to have minimal enhancement both on pancreatic (late arterial, ~40 seconds) and hepatic phase imaging, whereas autoimmune pancreatitis demonstrates near-normal enhancement during hepatic phase (portal venous, ~70 seconds)”

[3] Antwerpes F, Ostendorf N, Mitrevski V, Nolte J, Thiele T, Fink B, van den Höfel N, Winter J, Güler I (2025). IgG4-assoziierte Erkrankung. https://flexikon.doccheck.com/de/IgG4-assoziierte_Erkrankung (Stand: 04.07.2026)

• “Als Grenzwerte zur Diagnose wurden Serumspiegel > 135 mg/dl und eine IgG4/IgG-Ratio > 8 % festgelegt”
• “Bei ungefähr 30 % der Patienten liegt der Spiegel im Normalbereich, vor allem bei Patienten mit einer IgG4-assoziierten Retroperitonealfibrose”
• “IgG4-assoziierte Cholangitis tritt bei 60 bis 80 % der Patienten mit Autoimmunpankreatitis auf”
• “Rim Sign: hypodenser bzw. T2w-hypointenser, diffusionsgestörter Randsaum mit Late-Enhancement nach 3 bis 5 Minuten. Entspricht dem lymphozellulären Infiltrat.”